Nguyên nhân Nhiễm độc thủy ngân

Việc tiêu thụ cá cho đến nay là nguồn phơi nhiễm thủy ngân liên quan đến ăn uống đáng kể nhất ở người, mặc dù thực vật và gia súc cũng chứa thủy ngân do nồng độ sinh học của thủy ngân từ nước biển, nước ngọt, các trầm tích đại dương và hồ, đất và khí quyển, và do phóng đại sinh học bằng cách ăn các sinh vật có chứa thủy ngân khác.[8] Phơi nhiễm với thủy ngân có thể xảy ra do hít phải không khí bị ô nhiễm,[9] từ việc ăn thực phẩm có dư lượng thủy ngân trong quá trình chế biến,[10] do tiếp xúc với hơi thủy ngân trong phục hồi răng bằng hỗn hống chứa thủy ngân,[11] và do sử dụng hoặc thải bỏ thủy ngân và các vật thể chứa thủy ngân, ví dụ, sau khi đánh rơi các giọt thủy ngân nguyên tố hoặc thải bỏ đèn huỳnh quang không đúng cách.[12]

Tất cả những chất trên, ngoại trừ thủy ngân lỏng nguyên tố, tạo ra độc tính hoặc tử vong với ít hơn một gam. Trạng thái oxy hóa bằng không của thủy ngân (Hg 0) tồn tại dưới dạng hơi hoặc là kim loại lỏng, trạng thái oxi hóa +1 của nó (Hg+) tồn tại dưới dạng muối vô cơ và trạng thái oxy hóa +2 của nó (Hg2+) có thể tạo thành muối vô cơ hoặc hợp chất hữu cơ.

Tiêu thụ thịt cá voi và cá heo, như thông lệ ở Nhật Bản, là một nguồn gây ngộ độc thủy ngân ở mức độ cao. Tetsuya Endo, giáo sư tại Đại học Khoa học Y tế Hokkaido, đã thử nghiệm thịt cá voi mua ở thị trấn đánh bắt cá Taiji và tìm thấy mức thủy ngân cao hơn 20 lần so với tiêu chuẩn chấp nhận được của Nhật Bản.[13]

Các nguồn chất đốt do con người tạo ra, chẳng hạn như các nhà máy điện đốt than[14] phát ra khoảng một nửa lượng thủy ngân có trong khí quyển, với các nguồn tự nhiên như núi lửa chịu trách nhiệm cho nửa còn lại. Ước tính hai phần ba thủy ngân do con người tạo ra đến từ quá trình đốt cháy cố định, chủ yếu là do đốt than. Các nguồn quan trọng khác do con người tạo ra bao gồm sản xuất vàng, sản xuất kim loại màu, sản xuất xi măng, xử lý chất thải, hỏa táng của con người, sản xuất xút, sản xuất gangthép, sản xuất thủy ngân (chủ yếu để tạo ra pin) và đốt sinh khối.[15]

Các công nhân hoạt động khai thác vàng độc lập nhỏ có nguy cơ ngộ độc thủy ngân cao hơn do các phương pháp chế biến thô sơ. Đây là mối nguy hiểm cho khai thác vàng thổ phỉ (galamsey) ở Ghana và các công nhân tương tự được gọi là orpailleurs ở các nước cộng đồng Pháp ngữ lân cận. Mặc dù không có ước tính chính thức nào về lực lượng lao động đã được đưa ra, nhưng các nhà quan sát tin rằng 20.000-50.000 người hoạt động như những công nhân khai thác vàng ở Ghana, trong đó bao gồm nhiều phụ nữ làm nghề bốc vác thuê. Các vấn đề tương tự tại các công ty khai thác vàng của Indonesia cũng đã được đề cập.

Một số hợp chất thủy ngân, đặc biệt là các hợp chất hữu cơ chứa thủy ngân, cũng có thể được hấp thụ dễ dàng thông qua tiếp xúc trực tiếp với da. Thủy ngân và các hợp chất của nó thường được sử dụng trong các phòng thí nghiệm hóa học, bệnh viện, phòng khám nha khoa và các cơ sở liên quan đến sản xuất các mặt hàng như bóng đèn huỳnh quang, pin và chất nổ.[16]

Nhiều loại thuốc truyền thống, bao gồm cả thuốc AyurvedaY học cổ truyền Trung Quốc có chứa thủy ngân và các kim loại nặng khác.[17][18]

Không có dữ liệu khoa học nào cho rằng các hợp chất thủy ngân trong chất bảo quản vắc-xin gây ra bệnh tự kỷ[19] hoặc các triệu chứng của bệnh này.[20]

Nguồn

Các hỗn hợp của thủy ngân có xu hướng độc hại hơn nhiều so với dạng thủy ngân nguyên tố hoặc muối thủy ngân. Những hợp chất này có liên quan đến việc gây tổn thương nãogan. Hợp chất thủy ngân nguy hiểm nhất, dimetyl thủy ngân, độc hại đến mức ngay cả khi chỉ một vài microlit đổ trên da, hoặc thậm chí trên găng tay cao su cũng có thể gây tử vong.

Methyl thủy ngân và các hợp chất hữu cơ chứa thủy ngân liên quan

Methyl thủy ngân là nguồn thủy ngân hữu cơ chính cho tất cả các cá nhân.[21] Do tích lũy sinh học, nó hoạt động theo cách thông qua lưới thức ăn và do đó sinh khối, dẫn đến nồng độ cao trong quần thể của một số loài. Các loài cá săn mồi hàng đầu, như cá ngừ hoặc cá kiếm, thường được quan tâm nhiều hơn các loài nhỏ hơn. FDA Hoa Kỳ và EPA khuyên phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ, cho con bú và trẻ nhỏ tránh hoàn toàn việc ăn cá kiếm, cá mập, cá thu vuacá ngói từ vịnh Mexico, và hạn chế tiêu thụ cá ngừ vây dài ("cá ngừ trắng") không quá 6 oz (170 g) mỗi tuần, và hạn chế ăn tất cả các loại cá và động vật có vỏ khác không quá 12 oz (340 g) mỗi tuần. Một đánh giá năm 2006 về những rủi ro và lợi ích của việc tiêu thụ cá, đã phát hiện ra rằng đối với người trưởng thành, lợi ích của một đến hai khẩu phần cá mỗi tuần lớn hơn những rủi ro, thậm chí (trừ một vài loài cá) đối với phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ và tránh tiêu thụ cá có thể dẫn đến tử vong do bệnh mạch vành dư thừa đáng kể và sự phát triển thần kinh dưới mức tối ưu ở trẻ em.[22]

Khoảng thời gian giữa phơi nhiễm với methyl thủy ngân và sự xuất hiện của các triệu chứng trong các trường hợp ngộ độc ở người trưởng thành là dài. Khoảng thời gian tiềm ẩn dài nhất được ghi nhận là năm tháng sau một lần phơi nhiễm, trong trường hợp của Dartmouth (xem Lịch sử); các giai đoạn tiềm ẩn khác trong khoảng vài tuần đến vài tháng cũng đã được báo cáo. Không có lời giải thích cho thời gian tiềm ẩn dài này được biết đến. Khi triệu chứng đầu tiên xuất hiện, điển hình là dị cảm (ngứa ran hoặc tê ở da), nó được theo dõi nhanh chóng bởi các tác động nghiêm trọng hơn, đôi khi kết thúc bằng hôn mê và tử vong. Thiệt hại do ngộ dộc dường như được xác định bởi giá trị cực đại của thủy ngân, chứ không phải độ dài của thời gian phơi nhiễm.[23]

Phơi nhiễm methyl thủy ngân trong thời kỳ mang thai của loài gặm nhấm, giai đoạn phát triển xấp xỉ mô hình phát triển thần kinh của con người trong hai kỳ ba tháng đầu tiên,[24][25] có những hậu quả hành vi kéo dài xuất hiện ở tuổi trưởng thành và trong một số trường hợp, có thể không xuất hiện cho đến khi già. Vỏ não trước hoặc dẫn truyền thần kinh dopamine có thể đặc biệt nhạy cảm với phơi nhiễm methyl thủy ngân thai kỳ rất nhẹ[26] và cho thấy rằng các đánh giá sức khỏe cộng đồng của methyl thủy ngân dựa trên hiệu suất trí tuệ có thể đánh giá thấp tác động của methyl thủy ngân đối với sức khỏe cộng đồng.

Ethyl thủy ngân là một sản phẩm phân hủy của tác nhân kháng khuẩn ethylmercurithiosalicylate, đã được sử dụng như một chất khử trùng tại chỗ và một chất bảo quản vắc-xin (thảo luận thêm ở mục Thiomersal dưới đây). Đặc điểm của nó chưa được nghiên cứu rộng rãi như của methyl thủy ngân. Nó được cơ thể loại bỏ khỏi máu nhanh hơn nhiều, với chu kỳ bán rã từ 7 đến 10 ngày, và nó được chuyển hóa nhanh hơn nhiều so với methyl thủy ngân. Người ta cho rằng không có khả năng methyl thủy ngân vượt qua hàng rào máu não thông qua một phương tiện vận chuyển, mà thay vào đó dựa vào sự khuếch tán đơn giản để đi vào não.[21] Các nguồn tiếp xúc khác của thủy ngân hữu cơ bao gồm phenylmercuric acetat và phenylmercuric nitrat. Các hợp chất này đã được sử dụng trong sơn latex trong nhà vì đặc tính chống vi trùng của chúng, nhưng đã bị loại bỏ vào năm 1990 vì các ca gây độc tính.

Hợp chất thủy ngân vô cơ

Thủy ngân xảy ra dưới dạng muối như thủy ngân II clorua (HgCl2) và thủy ngân I clorua (Hg2Cl2), muối thủy ngân I còn được gọi là calomel. Bởi vì chúng hòa tan trong nước nhiều hơn, muối thủy ngân II thường gây ngộ độc cấp tính hơn muối thủy ngân I. Độ hòa tan cao hơn cho phép chúng được hấp thu dễ dàng hơn qua đường tiêu hóa. Muối thủy ngân ảnh hưởng chủ yếu đến đường tiêu hóa và thận, và có thể gây tổn thương thận nghiêm trọng; tuy nhiên, vì chúng không thể vượt qua hàng rào máu não dễ dàng, những muối này gây ra ít tổn thương thần kinh mà không tiếp xúc nhiều hoặc nặng.[27] Thủy ngân II xyanua (Hg(CN)2) là một hợp chất thủy ngân đặc biệt độc đã được sử dụng trong các vụ giết người, vì nó không chỉ chứa thủy ngân mà còn chứa cả xyanua, dẫn đến ngộ độc xyanua đồng thời.[28] Thuốc n-acetyl penicillamine đã được sử dụng để điều trị ngộ độc thủy ngân với thành công hạn chế.[29]

Thủy ngân nguyên tố

Thủy ngân kim loại lỏng được hấp thụ kém qua đường tiêu hóa và tiếp xúc với da. Hơi của nó là dạng nguy hiểm nhất. Dữ liệu động vật cho thấy ít hơn 0,01% thủy ngân ăn vào được hấp thụ qua đường tiêu hóa còn nguyên vẹn, mặc dù điều đó có thể không đúng đối với các cá nhân bị bệnh tắc ruột. Các trường hợp nhiễm độc toàn thân do vô tình nuốt thủy ngân là rất hiếm, và cố gắng tự tử bằng cách tiêm thủy ngân vào tĩnh mạch dường như không gây độc tính toàn thân,[23] mặc dù nó vẫn gây ra tổn thương bằng cách làm tắc các mạch máu cả ở vị trí tiêm và phổi. Mặc dù không được nghiên cứu một cách định lượng, các tính chất vật lý của thủy ngân nguyên tố lỏng hạn chế sự hấp thụ của nó qua da nguyên vẹn và với tốc độ hấp thu rất thấp từ đường tiêu hóa, độ hấp thu của da sẽ không cao.[30] Một số hơi thủy ngân được hấp thụ qua da, nhưng sự hấp thu theo con đường này chỉ bằng khoảng 1% bằng cách hít hơi thủy ngân.[31]

Ở người, khoảng 80% hơi thủy ngân hít vào được hấp thụ qua đường hô hấp, nơi nó đi vào hệ tuần hoàn và được phân phối khắp cơ thể.[32] Tiếp xúc mạn tính bằng cách hít vào, thậm chí ở nồng độ thấp trong khoảng 0,7–42 mg/m 3 đã được chứng minh trong các nghiên cứu bệnh chứng gây ra hiệu ứng như run, kỹ năng nhận thức bị suy yếu và rối loạn giấc ngủ ở người lao động.[33][34]

Hít phải hơi thủy ngân nồng độ cao gây ra nhiều rối loạn về nhận thức, tính cách, cảm giác và vận động. Các triệu chứng nổi bật nhất bao gồm run rẩy (ban đầu ảnh hưởng đến bàn tay và đôi khi lan sang các bộ phận khác của cơ thể), mất khả năng cảm xúc (đặc trưng bởi sự cáu kỉnh, nhút nhát quá mức, mất tự tin và hồi hộp), mất ngủ, mất trí nhớ, thay đổi thần kinh cơ (yếu, cơ bắp teo cơ, co giật cơ bắp, đau đầu, viêm đa dây thần kinh (dị cảm, mất cảm giác găng tay, phản xạ gân xương hiếu động, tốc độ dẫn truyền thần kinh và vận động chậm), và thiếu hụt hiệu suất trong các xét nghiệm chức năng nhận thức.[30]

Tài liệu tham khảo

WikiPedia: Nhiễm độc thủy ngân http://www.britannica.com/EBchecked/topic/375925 http://www.diseasesdatabase.com/ddb8057.htm http://www.emedicine.com/emerg/topic813.htm http://www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=985.... http://www.medscape.com/viewarticle/587466 http://adsabs.harvard.edu/abs/1993ER.....60..320L http://adsabs.harvard.edu/abs/2006AtmEn..40.4048P http://www.europarl.europa.eu/news/expert/infopres... http://www.atsdr.cdc.gov/tfacts46.html#bookmark04 http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp46.pdf